Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.
Bác sĩ Vũ Hoàng Phương cho biết, cơ chế trao đổi chất, việc giảm LLMN là kết quả của việc giải phóng các chất trung gian hóa học CO2, O2, K+, Ca2+; H+ và adenosine được đề xuất tất cả đều đóng vai trò trong quá trình tự điều hòa. Ưu thán và giảm oxy là tác nhân kích thích mạnh mẽ gây tăng LLMN. Adenosine là một chất giãn mạch mạnh, nồng độ tăng lên khi giảm áp lực máu, nhưng vai trò của adenosine và các dẫn xuất adenosine phosporyl hóa trong việc kiểm soát LLMN vẫn chưa được rõ ràng.
Cơ chế tạo mô cơ: mức độ đáp ứng chậm của phản ứng tự điều hòa được coi là một ý kiến ủng hộ cơ chế này, nhờ đó mà các tế bào cơ trơn của các tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch co lại hoặc giãn ra để đáp ứng với những thay đổi của áp lực xuyên thành. Qua thực nghiệm , những thay đổi của áp lực xuyên thành có mối tương quan thuận với những thay đổi trong khả năng hoạt động của cơ và màng tế bào dẫn đến các kích hoạt tự phát, làm thay đổi trạng thái hoạt động của các sợi actin và sợi myosin trong các tế bào cơ trơn mạch máu não.
Các yếu tố liên quan đến tế bào nội mô cũng đã được gợi ý liên quan đến quá trình tự điều hòa. Yếu tố có nguồn gốc từ nội mạc (endothelium derived relaxing factor – EDRF) đã được xác định như là nitric oxide (NO) hoặc một chất có chứa NO – chất sản xuất trong mạch máu não. Các tế bào thần kinh và thần kinh đệm bị kích thích cũng sản xuất ra NO và có thể trung gian gây giãn mạch cục bộ.
Đối với chuyển hóa của não, cần chú ý việc sản sinh năng lượng của não. Não chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể, nhưng lại nhận được 15% cung lượng tim và sử dụng 20% tổng số oxy của cơ thể và 25% của tổng lượng đường của cơ thể. Adenosine triphosphate (ATP) là nguồn năng lượng quan trọng nhất cho não bộ, được sản xuất gần như hoàn toàn bởi sự oxy hóa của glucose. Nghiên cứu thực nghiệm cho thấy chất xám sử dụng glucose cao hơn khoảng ba lần so với chất trắng, mặc dù có thay đổi đáng kể ở vùng giáp ranh. Khoảng 80% năng lượng được tạo ra là cần thiết để duy trì sự chênh lệch nồng độ ion ở màng tế bào. Các tế bào thần kinh đệm, chiếm gần 50% khối lượng não có một tỷ lệ trao đổi chất thấp hơn nhiều và chiếm ít hơn 10% của tổng trao đổi chất của não.
Đối với ảnh hưởng của hàng rào máu não đối với chuyển hóa não, hàng rào máu não bao gồm các cơ chế hình thái và chức năng cho phép hạn chế hoặc tạo điều kiện để cho một chất đi từ máu đến não. Các tế bào nội mô của các mao mạch não được gắn kết với nhau bằng những liên kết chặt chẽ. Chúng có chứa một số lượng lớn ty thể và túi thực bào để tạo điều kiện vận chuyển các chất vào trong não. Sự hấp thu một chất vào tế bào não phụ thuộc vào điện thế của nó, sự có mặt của cơ chế vận chuyển , pH, enzyme và kích thước của các phân tử. Các tế bào nội mô này không chỉ đơn giản là một rào cản giữa cơ trơn mạch máu não và máu, nó còn sản xuất các chất co mạch, chẳng hạn như endothelin -1 (là một chất gây co động mạch não) và các thuốc giãn mạch như NO và acetylcholine. Tế bào nội mô cũng là một phần của cơ chế điều chỉnh huyết động thông qua phản ứng với những thay đổi trong áp lực xuyên thành.
Đối với Oxy nhu mô não và carbon dioxide, chuyển hóa oxy của mô não phụ thuộc vào lưu lượng máu não và thành phần O2 máu động mạch. Lượng O2 trong máu động mạch phụ thuộc vào nhiều yếu tố, quan trọng nhất trong số đó là áp lực riêng phần của oxy (pO2). Do sự di chuyển của oxy phụ thuộc vào chênh lệch áp suất riêng phần, các tế bào thần kinh càng ở xa mao mạch càng dễ bị tổn thương nhất khi thiếu oxy. Quá trình giải phóng oxy cũng phụ thuộc vào LLMN. Leniger và cộng sự cũng tìm thấy pO2 ở mô não mèo vẫn hằng định nếu áp lực tưới máu được duy trì giữa 50-10mmHg. Tuy nhiên, khi áp lực tưới máu dưới 50mmHg có sự giảm đáng kể pO2 trong não.
Tác giả Vũ Hoàng Phương Bộ môn Gây mê Hồi sức Đại học Y Hà Nội cùng cộng sự cho biết, mức độ nghiêm trọng của CTSN do chấn thương cơ học không chỉ phụ thuộc vào cấu trúc bị thương gây ra bới tác động mà còn do tính phức tạp của các hiện tượng sinh lý bệnh xảy ra trong những giờ hoặc ngày đầu tiên. Các nghiên cứu hiện nay đang tìm cách can thiệp vào giai đoạn trước hoặc trong khi xảy ra tổn thương thứ phát để tìm cách sửa chữa những thay đổi về chuyển hóa.
Hữu Lai