{1}
##LOC[OK]##
{1}
##LOC[OK]##
##LOC[Cancel]##
{1}
##LOC[OK]##
##LOC[Cancel]##
Trang chủ
Văn bản pháp luật
Văn bản Sở Y tế
Thủ tục hành chính
Danh mục TTHC của Sở Y tế
Cơ sở thực hành đào tạo
Văn kiện - Tài liệu
Hỏi/Đáp
Giới thiệu
Giới thiệu chung
Cơ cấu tổ chức
Chức năng, nhiệm vụ
Quy hoạch phát triển Y tế
Thành tựu
Quá trình hình thành và phát triển
Quản lý lĩnh vực Y tế
Lĩnh vực Y
Lĩnh vực Dược
An toàn vệ sinh thực phẩm
Dân số KHHGĐ/SKSS
Bảo hiểm Y tế
Kết quả thủ tục hành chính
Giải quyết khiếu nại, tố cáo
Thống kê Y tế
Xã hội hóa Y, Dược tư nhân
Phòng chống dịch
Bảo trợ - Xã hội
Thông tin hành nghề
Hành nghề Y tư nhân
Hành nghề Dược tư nhân
An toàn vệ sinh thực phẩm
Tin tức - sự kiện
Y tế cơ sở
Chương trình mục tiêu
Đào tạo
Nghiên cứu khoa học
Giáo dục sức khỏe
Mô hình, sáng kiến, kinh nghiệm
Cải cách hành chính
Danh mục TTHC SYT
Quy định, Chỉ đạo, Đề án
Chương trình, Kế hoạch
Tin bài, hoạt động
Báo cáo, thống kê, xếp hạng
Chuyển đổi số ngành Y tế
Nâng lực cạnh tranh (PCI)
Gương điển hình tiên tiến
Chỉ số phục vụ của SYT
Dự án đầu tư, mua sắm
Dự án
Thông tin đấu thầu
Mua sắm
Tuyên truyền VBQL-PL
Văn bản QPPL Nhà nước
Văn bản QPPL Y tế
Văn bản Sở Y tế
Công tác khác
Văn thư lưu trữ
Công khai ngân sách
Hệ thống QLCL TCVN 9001:2008
Lịch công tác tuần
Dân hỏi
Điều động, bổ nhiệm
Liên kết website
Chọn website
Thu thập số liệu mắt hột
Chỉnh phủ
Tỉnh Khánh Hoà
Sở Giáo Dục
Cục Y tế dự phòng
Cục Quản lý Khám chữa bệnh
Cục xúc tiến thương mại
Thị trường nước ngoài
Thương mại điện tử
Báo Người lao động
Báo Thanh niên
Sử dụng năng lượng tiết kiệm
Sở Kế Hoạch Đầu Tư
BQL Khu Kinh Tế Vân Phong
Đề tài khoa học
Khảo sát nồng độ glucagon huyết tương ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2
[Đăng ngày: 16/10/2016]
Glucagon là một hocmon được bài tiết từ tế bào alpha đảo tụy, bản chất là polypeptide mạch thẳng gồm 29 acid amin. Glucagon tác dụng lên chuyển hoá ở nhiều cơ quan: tuỵ, thận, tim, mô mỡ; trong đó gan là mô đích chính cho hoạt động sinh lý của glucagon.
Cơ chế hoạt động của glucagon đối lập với insulin nhằm duy trì đường huyết ổn định bằng cách kích thích sản xuất glucose ở gan trong trạng thái đói. Có nhiều yếu tố kích thích tiết glucagon khi nồng độ đường huyết giảm, nhưng có 03 cơ chế chính: glucose kích thích trực tiếp tế bào alpha, sự thoát ức chế của insulin và ảnh hưởng của hệ thần kinh tự động lên tế bào alpha tuỵ đảo. Ngược lại, khi nồng độ đường huyết tăng cao, có nhiều yếu tố tham gia ức chế tiết glucagon, trong đó đóng vai trò quan trọng nhất là đường huyết và insulin.
Các nghiên cứu trước đây đã khẳng định glucagon tham gia vào cơ chế bệnh đái tháo đường týp 2, và cũng có nhiều nghiên cứu nước ngoài đánh giá sự liên quan giữa glucagon với các yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2 như: tuổi, BMI, rối loạn lipid máu…
Nhóm tác giả nghiên cứu Nguyễn Minh Núi cùng cộng sự bộ môn Tim- Thận- Khớp- Nội tiết, Học viện Quân Y đã có báo cáo nghiên cứu “Khảo sát nồng độ glucagon huyết tương và mối liên quan với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường týp 2”
Đây là nghiên cứu cắt ngang, mô tả. Tất cả các đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng (hỏi tiền sử, đo cân nặng, chiều cao, huyết áp), làm các xét nghiệm máu lúc đói: glucose, lipid máu (triglyceride, LDL-C, HDL-C, cholesterol), axit uric.
Định lượng gucagon theo phương pháp ELISA Sandwich trên máy Achitect I 2000 tại labo công nghệ cao Học viện Quân Y. Đơn vị tính pg/ml. Chỉ số tham chiếu nồng độ glucagon ở người bình thường (4,5-320)pg/ml.
Kết quả nghiên cứu có 44 đối tượng đủ điều kiện tham gia, gồm 29 nam và 15 nữ; tuổi trung bình 67,7; chỉ số khối cơ thể BMI trung bình 22,73 kg/m2. Theo tác giả nghiên cứu ở người khoẻ mạnh, nồng độ glucagon huyết tương bình thường dao động (4,5-320) pg/ml, thấp nhất là sau khi ăn do glucagon bị ức chế tiết bởi insulin, ngược lại glucagon tăng cao khi đói do được kích thích tăng tiết. Trên thế giới đã có nhiều nghiên cứu về nồng độ glucagon ở bệnh nhân đái tháo đường, tuy nhiên ở Việt Nam cho đến nay chưa có nghiên cứu nào.
Tác giả nghiên cứu phân tích cho thấy kết quả nghiên cứu nồng độ glucagon huyết tương dao động từ 13,06 đến 55,08 pg/ml, giá trị trung bình là (20,29 + 8,35) pg/ml.
Kết quả nghiên cứu cũng chỉ ra không có sự tương quan giữa nồng độ glucagon huyết tương với tuổi và giới. Nhóm nam giới có nồng độ glucagon trung bình (19,63 + 6,14) pg/ml, nhóm nữ giới có nồng độ glucagon trung bình (21,55 + 11,66) pg/ml; không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Nồng độ glucagon huyết tương trung bình ở nhóm trên 60 tuổi là (20,74 + 9,27) pg/ml, còn ở nhóm dưới 60 tuổi có nồng độ glucagon là (19,63 + 6,05) pg/ml, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05)
Đối với khảo sát nhóm có chỉ số BMI < 23 (kg/m2), nồng độ glucagon trung bình (20,66 + 9,55) pg/ml, không khác biệt so với nhóm BMI > 23 (kg/m2), nồng độ glucagon trung bình (19,95 + 7,28) pg/ml (p>0,05).
Tác giả nghiên cứu nhận xét nồng độ glucagon huyết tương cũng không tương quan với nồng độ acid uric máu. Cohen JL và cộng sự (1985) thực hiện nghiên cứu trên bệnh nhân đái tháo đường týp 1 thấy rằng, khi tiêm 1mg glucagon tĩnh mạch, nồng độ acid uric huyết tương tăng trung bình từ 11,4 mg/dl lên 13 mg/dl, sự bài suất qua nước tiểu tăng lên 90% (p<0,05). Tuy nhiên, Masaki ishihara và cộng sự khi thực hiện trên 100 bệnh nhân đái tháo đường lại thấy rằng, bệnh nhân đái tháo đường có nồng độ acid uric thấp hơn so với người bình thường, có thể do ở những bệnh nhân này hấp thu năng lượng kém, trong khi đào thảo acid uric qua nước tiểu lại bình thường (p<0,05).
Nồng độ glucagon huyết tương không tương quan có ý nghĩa thống kê với nồng độ cholesterol, HDL-C và triglyceride máu, nhưng có sự tương quan đồng thuận có ý nghĩa thống kê với nồng độ LDL-C máu. Nghiên cứu về vấn đề này còn nhiều tranh cãi, John E và cộng sự nghiên cứu tác dụng sinh lý của glucagon trên chuyển hoá lipid ở người (1975), thấy rằng sau khi tiêm glucagon, nồng độ acid béo tự do (FFA) tăng cao hơn so với trước khi tiêm (p<0,05); nhưng nghiên cứu của John E và cộng sự (1973) lại thấy rằng, ở bệnh nhân đái tháo đường glucagon huyết tương kích thích phân giải lipid dẫn đến tăng FFA, ngược lại trên người khoẻ mạnh khi tiêm glucagon lại dẫn đến giảm FFA (p<0,05). Các tác giả cho rằng ở bệnh nhân đái tháo đường, do tác dụng ức chế phân giải lipid của insulin mạnh hơn tác dụng kích thích phân giải lipid của glucagon, dẫn đến giảm nồng độ FFA máu.
Tác giả nghiên cứu Nguyễn Minh Núi có kết luận nồng độ glucagon huyết tương trung bình ở người đái tháo đường týp 2 trên 40 tuổi là 20,29 + 8,35 (pg/ml), dao động trong khoảng từ 13,06 đến 55,08 (pg/ml). Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ glucagon giữa hai giới nam và nữ, giữa nhóm béo phì và không béo phì. Glucagon huyết tương tham gia điều chỉnh mỡ máu, có sự tương quan thuận có ý nghĩa thống kê giữa glucagon huyết tương với thành phần LDL-C trong máu. Chưa thấy có sự tương quan có ý nghĩa thống kê giữa tuổi, nồng độ glucagon huyết tương với nồng độ glucose máu lúc đói và acid uric máu.
Anh Duy
Chi tiết
Các tin khác
13/10/2016:
Điều trị tế bào gốc ở bệnh nhân thoái hoá khớp
12/10/2016:
Phác đồ chẩn đoán DIC ở bệnh nhân Lơ xê mi cấp dòng tủy
12/10/2016:
Nghiên cứu yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp
10/10/2016:
Chất lượng bệnh viện và sự hài lòng của người bệnh
11/09/2016:
Dự phòng thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sau mổ chỉnh hình chi dưới
11/09/2016:
Nghiên cứu về tràn dịch màng phổi ác tính
07/09/2016:
Nghiên cứu mô bệnh học ung thư đại trực tràng
01/09/2016:
Ung thư cổ tử cung ở phụ nữ nhiễm HIV
31/08/2016:
Nghiên cứu đặc điểm u tế bào mầm ác tính
17/08/2016:
Nghiên cứu nhồi máu cơ tim cấp người trên 80 tuổi
Tìm kiếm
Văn bản Sở Y tế
THỜI TIẾT
Nha Trang
Hồ Chí Minh
Hà Nội
Đà Lạt
Đà Nẵng
Thừa Thiên Huế
Độ ẩm:
Gió:
Thống kê online
Đang online:
269
Số lượt truy cập:
9361142
SỞ Y TẾ TỈNH KHÁNH HÒA
Khu liên cơ Số 2, 03 Hàn Thuyên, TP. Nha Trang, tỉnh Khánh Hòa
Điện thoại: 058.3822987 Fax: 058.3827908 Email:syt@khanhhoa.gov.vn
Website: https://syt.khanhhoa.gov.vn
Chịu trách nhiệm chính: BS. CK2 Lê Văn Khoa - Giám đốc Sở Y tế tỉnh Khánh Hòa