Ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, nồng độ NT-ProBNP huyết thanh tăng. ProBNP được xác định có nguồn gốc chính từ tim; đặc trưng cho hocmon của tim. Cơ thất của tim là nơi chủ yếu sản xuất ra BNP và NT-ProBNP.
Thiếu máu cơ tim gây ra tình trạng căng giãn của tế bào cơ tim tăng lên, gây rối loạn chức năng tâm thu và /hoặc tâm trương thất trái, đây là nguyên nhân quan trọng gây phóng thích NT-ProBNP huyết thanh.Nhiều nghiên cứu đã cho thấy ở những bệnh nhân hội chứng vành cấp, nồng độ NT-ProBNP huyết thanh tăng liên quan đến tỷ lệ tử vong và độc lập với các biến cố tim mạch khác. Nồng độ NT-ProBNP tăng sau thiếu máu cơ tim có thể do nhiều yếu tố khác nhau. Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa nồng độ NT-ProBNP huyết thanh với đặc điểm tổn thương động mạch vành.
Nhóm tác giả nghiên cứu Trần Viết An cùng cộng sự Trường Đại học Y Dược Cần Thơ tiến hành nghiên cứu đề tài “Sự liên quan giữa nồng độ NT-ProBNP và tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp”. Theo báo cáo của tác giả Trần Viết An, có 31 bệnh nhân tham gia nghiên cứu; các bệnh nhân được chụp động mạch vành hẹp có ý nghĩa > 50% đường kính, trong đó có 12 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên và 19 trường hợp hội chứng vành cấp không có ST chênh lên. Tuổi trung bình đối tượng nghiên cứu là 60,8 tuổi. Giá trị nồng độ NT-ProBNP trung bình là 813,4 pg/ml (350-1109); trong đó các trường hợp nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên là 1399,0 pg/ml; nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên là 814,7 pg/ml. Đối với phân độ nặng tổn thương động mạch vành theo chỉ số Gensini là 36 điểm (4-118); trong đó nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên 42,5 điểm; nhồi máu cơ tim không có ST chênh lên 19.
BS.Trần Viết An chia sẻ, qua nhiều nghiên cứu cho thấy nồng độ NT-ProBNP huyết thanh có liên quan đến mức độ rối loạn chức năng tâm trương và tâm thu thất. Thiếu máu cơ tim là yếu tố kích thích mạnh đến sự phóng thích peptide thải natri, mối liên quan giữa độ nặng tổn thương động mạch vành và nồng độ NT-ProBNP huyết thanh. Đồng thời NT-ProBNP là yếu tố tiên đoán suy tim và hội chứng mạch vành cấp ở bệnh nhân đau thắt ngực ổn định. Vì vậy có nhiều nghiên cứu cho thấy có mối liên quan chặt chẽ và độc lập giữa nồng độ NT-ProBNP huyết thanh và tỷ lệ tử vong hoặc có biến cố tim mạch khác.
BS.An lưu ý, ở bệnh nhân hội chứng vành cấp, nồng độ NT-ProBNP huyết thanh tăng cao liên quan đến kết quả xấu và là yếu tố tiên lượng độc lập. Ngoài ra nồng độ NT-ProBNP huyết thanh cũng liên quan đến đặc điểm tổn thương động mạch vành ở bệnh nhân. Đối với bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, nhồi máu cơ tim vùng trước do tổn thương động mạch liên thất trước thường có tiên lượng xấu hơn các vùng khác. Nhồi máu cơ tim vùng trước tăng hơn 1,6 lần nguy cơ tử vong trong 1 năm so với nhóm nhồi máu vùng khác. Tổn thương động mạch liên thất trước có nồng độ NT-ProBNP huyết thanh cao hơn so với tổn thương động mạch vành mũ hoặc động mạch vành phải.
Chúng ta biết rằng, hẹp hay tắc hoàn toàn lòng động mạch vành gây thiếu máu nuôi cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim được gọi là bệnh động mạch vành. Bệnh động mạch vành là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở người lớn tuổi. Trong vài thập niên qua, những tiến bộ trong chiến lược phòng ngừa, điều trị nội khoa bằng thuốc và can thiệp qua da (nong, stent) đã mang lại những kết quả tốt và lâu dài nhất. Tuy nhiên, nguy cơ phẫu thuật cũng cao do người bệnh ngày một lớn tuổi hơn, có nhiều bệnh nội khoa đi kèm. Nguyên nhân hẹp động mạch vành do sự dày lên các mảng xơ vữa động mạch; các yếu tố nguy cơ gồm tăng huyết áp, rối loạn lipit máu, hút thuốc lá, béo phì, đái tháo đường, gia đình có người bị bệnh động mạch vành sớm, tuổi cao…
Đức Bảo