Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.
Bác sĩ Phương cho biết, những lưu ý về giải phẫu và sinh lý đó là lưu lượng máu toàn bộ não được cung cấp chủ yếu bởi hai động mạch cảnh (đóng góp khoảng 40% lưu lượng tưới máu toàn bộ não), động mạch thân nền (20%) và vòng đa giác Willis. Tuy nhiên, các nghiên cứu trên tử thi cho thấy một “vòng bình thường của đa giác Willis” chỉ quan sát thấy trong 48-52% trường hợp. Trên bề mặt não hoặc trong não có các kênh tuần hoàn phụ, bắt chéo qua vùng ranh giới động mạch (đôi khi được gọi là khu “lưu vực đầu nguồn”) và đóng vai trò quan trọng trong việc thiết lập lại tuần hoàn não. Sự phân bố các mao mạch não được phân bố theo chức năng của hệ thống thần kinh trung ương. Vùng não có mức độ chuyển hóa glucose cao được cung cấp bởi lưới mao mạch mật độ cao. Khoảng 90% các mao mạch não được tưới máu liên tục và chỉ có 10% dự trữ để đáp ứng nhu cầu chuyển hóa và kích thích khác.
Về áp lực tưới máu não và sức cản mạch máu não. LLMN = ALTMN/SCMN. Trong đó: ALTMN là áp lực tưới máu não; SCMN là sức cản mạch máu não. Do có mối quan hệ chặt chẽ giữa áp lực tĩnh mạch não và ALNS, ALTmn được coi là sự khác biệt giữa áp lực động mạch trung bình (HAĐMTB) và ALNS.
Do vậy: ALTMN = HAĐMTB – ALNS theo định luật Poiseuille: LLMN = ALTMN/ [(8-µl)/ (r4)] (trong đó µ = độ nhớt của máu; l = chiều dài mạch máu não; r = bán kính của mạch máu não).
Do sức cản mạch máu tỷ lệ nghịch với 4 lần bán kính mạch máu não, cho nên một thay đổi đường kính mạch não rất nhỏ sẽ tạo một thay đổi đáng kể trong SCMN. Hầu hết SCMN nằm ở các tiểu động mạch và cơ thắt trước mao mạch, có thể thay đổi đường kính của nó thông qua sự co giãn của các cơ trơn.
Về ảnh hưởng của của hematocrit trên lưu lượng máu não. Độ nhớt máu bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, nó bao gồm: kích thước và nồng độ hồng cầu, tỷ lệ phân ly, nhiệt độ, pH, lượng protein và nồng độ lipid trong huyết tương. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy có một quan hệ nghịch giữa LLMN và hematocrit. Mức hematocrit cao có thể gây ra giảm đáng kể LLMN nhưng ngược lại khi giảm hematocrit trong phạm vi sinh lý lại làm tăng LLMN. Trong điều kiện bình thường, cơ chế tự điều hòa mạch máu não nó có thể bù trừ cho những thay đổi về độ nhớt máu thong qua những thay đổi trên SCMN. Nếu độ nhớt máu tăng lên, tình trạng giãn mạch sẽ xảy ra để bù trừ nhằm vượt qua sự tăng lên lên của sức cản mạch máu não.
Đối với điều hòa lưu lượng máu não, tác giả lưu ý, áp lực khí máu động mạch và tính phản ứng của não. Một thay đổi nhỏ pCO2 trong máu động mạch có thể dẫn đến các thay đổi về tưới máu não. Tình trạng ưu thán (tăng CO2) làm giãn các cơ trơn mạch máu não, trong khi ngược lại nhược thán (giảm CO2) lại gây các cơ trơn mạch máu não. Khi pCO2 ở mức thấp từ 20-25mmHg có thể làm giảm LLMN tới 40–50% và ngược lại khi tăng pCO2>50 mmHg làm tăng LLMN hơn 50%. Những thay đổi trong LLMN do thay đổi pCO2 trong máu động mạch xảy ra hầu như ngay lập tức trong điều kiện bình thường. Các nghiên cứu trên thực nghiệm đã cho thấy liệu pháp kiềm hóa làm giảm LLMN trong khi mà tình trạng HCO3 thấp lại làm tăng LLMN, điều này cho thấy có vai trò quan trọng pH mô. Chính CO2 gây ra những thay đổi nồng độ ion H+ (pH ngoại bào) và có thể chính nó có tác dụng trên cơ trơn mạch máu não chứ không phải là pCO2 . Các carbonic anhydrase ức chế acetazolamide làm giảm pH ngoài bào với một pCO2 động mạch không đổi và gây tăng LLMN khi đẳng thán. Tuy nhiên, hiệu ứng này chỉ kéo dài trong một thời gian ngắn.
Về quá trình tự điều hòa và lưu lượng máu não, trong điều kiện bình thường, quá trình tự điều hòa của mạch máu não nhằm duy trì LLMN là tương đối ổn định và có phạm vi từ 50 – 150mmHg. Quá trình tự điều hòa được mô tả là mối quan hệ giữa dòng máu – áp lực của tuần hoàn não và được điều hòa bởi sự tương tác của nhiều cơ chế.
Thanh Tùng