Theo tác giả Huỳnh Hồng Quang cùng cộng sự Viện Sốt rét – Ký sinh trùng – Côn trùng Quy Nhơn, Trypanosoma Evansi là đơn bào Trypanosome gây bệnh trên các động vật có vú đầu tiên được mô tả trên thế giới trong máu của các động vật thuộc ngựa và lạc đà vào năm 1880 bởi Griffith Evans.
Vật chủ chính của nó có nguồn gốc từ lạc đà và ngựa. Song, hiện nay chúng ảnh hưởng lên nhiều vật chủ nuôi và hoang dại gồm lạc đà, ngựa, trâu, bò, cừu, heo, chó, dê, linh dương và voi. Trypanosoma evansi được xem là có nguồn gốc từ loài Trypanosoma brucei brucei, nhưng không bao giờ thực hiện chu kỳ trong ruồi Glossina do rối loạn về kinetoplastic mitochondrial DNA. Tại Châu Phi, T. evansi có mặt ở hầu hết các quốc gia, nơi mà co mặc lạc đà (Senegal, Kenya, Mauritania, Morocco, Algeria, Tunisia, Libi, Ai Cập, Sudan, Eritrea, Ethiopia, Mali, Burkina Faso, Nigeria, Chad, Somalia, Kenya). Hiện nay, sự phân bố địa lý của nó vẫn tiếp tục lan rộng đến phía Bắc Phi, đến Trung Đông và Đông Nam Á. Trên động vật, bệnh do T. evansi có tên “Surra” rất nghiêm trọng, có thể gây tử vong nếu không điều trị và các triệu chứng lâm sàng không đặc biệt, ngược lại trên người, bệnh rất hiếm gặp. Nhân một ca bệnh Trypanosomiasis đầu tiên do T. evansi được phát hiện tại Việt Nam, BS. Quang đã tổng hợp y văn và cập nhật thông tin về các khía cạnh liên quan.
Theo tác giả Huỳnh Hồng Quang, bệnh do đơn bào Trypanosoma evansi ở người lần đầu tiên được phát hiện tại Việt Nam là bệnh nhân nữ Bùi Thị C, 38 tuổi, ở tạm trú và làm việc ở thôn 5, xã Thanh Phu, huyện Vĩnh Cửu, tỉnh Đồng Nai. Chị C làm công nhân một công ty ở huyện Vĩnh Cửu, tỉnh Đồng Nai. Trong tiền sử, từ ngày 15/02/2015 có đi về quê tại huyện Krong Pak, tỉnh Đăk Lăk, từ ngày 01-06/3/2015 có biểu hiện sốt, rét run, đau đầu, nổi nhiều ban đỏ trên da cánh tay và tay, tự uống thuốc không rõ loại, 3 ngày sau một số triệu chứng trên biến mất. Đến ngày 07/3/2015, do thấy mệt, sốt, bệnh nhân đến Bệnh viện Đa khoa tỉnh Đăk Lăk được chẩn đoán sốt nhiễm siêu vi và cho thuốc thuốc điều trị ngoại trú, từ ngày 10-15/3/2015, sốt trở lại và đau khớp gối, bệnh nhân đến nhập viện Đồng Nai từ ngày 16-18/3/2015 nhưng không cải thiện và chuyển sang Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Tp. Hồ Chí Minh vào ngày 18/3/2015 với chẩn đoán sốt kéo dài chưa rõ nguyên nhân. Thăm khám lúc vào viện, bệnh nhân sốt 39,5 độ C, không có triệu chứng nào khác, xét nghiệm cận lâm sàng bạch hầu 1.680/mm3, Hct 25,8%; Hb 8,39g/dl, tiểu cầu 160.000, nhuộm soi phát hiện Trypanosonoma sp. (mật độ 4/100 hồng cầu), xét nghiệm dịch não tủy bình thường, men gan AST: 78UI/L, ALT: 449UI/L, GGT: 105UI/L.
Các xét nghiệm ban đầu cho thấy bệnh nhân giảm tế bào máu ngoại biên, tổn thương và rối loạn chức năng gan, thận, giảm 3 dòng tế báo máu ngoại biên (hội chứng thực bào tế bào máu) và nhiễm trùng nặng. Kết quả lấy máu ngoại biên và phết bệnh phẩm tủy xương soi cho thấy bệnh nhân bị nhiễm roi trùng Trypanosonoma. Do bệnh nhân sốt kéo dài, đau các khớp nên dễ nhầm lẫn với bệnh nhiễm trùng khác như lao màng não hay bệnh lý miễn dịch khác. Để chẩn đoán và định danh chính xác. Mẫu máu được gửi xét nghiệm tại labo Đại học Kasetsar, Thái Lan làm PCR chẩn đoán nhiễm roi trùng Trypanosoma evansi. Bệnh nhân được điều trị thuốc Amphotericine B và Rocephine tiêm tĩnh mạch trong 8 ngày, sau đó bệnh nhân hết sốt, người sảng khoái dễ chịu, các xét nghiệm sinh hóa và huyết học trở về bình thường. Bệnh nhân được xuất viện ngày 30/3/2015. Đây là ca bệnh roi trùng T.evansi trên người lần đầu tiên được ghi nhận tại Việt Nam.
Tác giả Huỳnh Hồng Quang phân tích, người bị nhiễm T.brucei sau khi bị ruồi đốt, tại vết đốt hình thành các săng ở trên da. Tiếp đó, các trypomastigote đi vào trưởng thành trong máu, hệ bạch huyết, gây nên tình trạng khó chịu, sốt từng cơn, ban đỏ và suy nhược. Cuối cùng, đơn bào xâm nhập hệ thần kinh trung ương, gây thay đổi hành vi và triệu chứng thần kinh khác (viêm não, hôn mê và tử vong có thể xảy ra).
Đơn bào thoát khỏi cơ thể bảo vệ của vật chủ ban đầu nhờ vào sự thay đổi kháng nguyên vốn có của chúng rất lớn và các kháng nguyên (glycoprotein) này nằm trên bề mặt của đơn bào. Các glycoprotein được biết như là các glycoprotein bề mặt biến đổi quan trọng (variant surface glycoprotein – VSG). Sự lẩn tránh với các đáp ứng miễn dịch dịch thể của vật chủ góp phần vào độc lực của ký sinh trùng. Trong suốt thời gian ký sinh trùng nằm trong máu, hầu hết các thay đổi về mặt bệnh học xảy ra trong các hệ và cơ quan như huyết học, bạch huyết, tim mạch và thần kinh trung ương. Điều này dẫn đến các phản ứng qua trung gian miễn dịch chống lại các kháng nguyên nằm trên bề mặt của hồng cầu, mô tim, mô não… hậu quả dẫn đến thiếu máu tan máu, viêm toàn bộ tim và viêm màng não.
Một phản ứng quá mẫn gây nên các vấn đề về da hay gặp phải, bao gồm mày đay mạn tính, dai dẳng (persistent urticaria), ngứa, phù mặt. Tăng bạch cầu lympho trong lách và hạch lympho bị nhiễm ký sinh trùng, dẫn đến quá trình xơ hóa nhưng hiếm khi gặp trên lâm sàng tình trạng gan lách to. Các bạch hầu monocytes, đại thực bào và bào tương thâm nhiễm vào trong các mạch máu, gây nên tình trạng viêm nội mạc động mạch và tăng tính thấm thành mạch.
Hệ tiêu hóa cũng bị ảnh hưởng, tăng sản tế bào Kupfer trong gan, dọc theo tĩnh mạch cửa có thâm nhiễm và thoái hóa mỡ, gan to hiếm gặp hơn. Đối với bệnh do đơn bào này ở Đông Phi, viêm toàn bộ tim bị ảnh hưởng nặng, tất cả tế bào cơ tim đều bị ảnh hưởng thứ phát sau khi có thâm nhiễm tế bào lan rộng và xơ hóa. Rối loạn nhịp tim hoặc suy tim có thể dẫn đến tử vong trước khi có biến chứng liên quan đến các triệu chứng ở hệ thần kinh trung ương. Các vấn đề ở hệ thần kinh gồm sự thâm nhiễm quanh mạch máu (perivascular infiltration) vào tận đến mô kẻ của não và tủy sống đã dẫn đến bệnh lý viêm não màng não (phù, xuất huyết và các tổn thương mô hạt).
Trần Hưng