Trong điều trị lao, một số thuốc có tác dụng phụ làm tăng nồng độ axit uric trong máu. Nhiều bệnh nhân tăng vượt quá ngưỡng cho phép mà không biết; khi xuất hiện các triệu chứng như viêm, sưng đau các khớp mới đi xét nghiệm thì nồng độ axit uric trong máu tăng cao sẽ làm ảnh hưởng đến sức khỏe bệnh nhân.
Để phòng ngừa và phát hiện sớm tăng axit uric trong máu góp phần nâng cao hiệu quả điều trị, chất lượng điều trị và giảm thiểu tác dụng phụ cho bệnh nhân; tác giả Hoàng Bá Đạo tiến hành nghiên cứu đề tài “Khảo sát nồng độ axit uric huyết tương ở bệnh nhân đang điều trị lao phổi AFB (+) mới và AFB (+) tái phát trước và sau hai tháng điều trị thuốc kháng lao tại phòng khám Bệnh viện Lao và bệnh Phổi tỉnh Khánh Hòa năm 2015”.
Theo tác giả nghiên cứu, có 97 bệnh nhân được mời tham gia nghiên cứu với tiêu chuẩn bệnh nhân lao phổi AFB (+) mới và AFB (+) tái phát từ 18 tuổi trở lên đăng ký tại phòng khám Bệnh viện Lao và bệnh Phổi tỉnh Khánh Hòa từ tháng 3 – 10/2015. Tiêu chuẩn loại trừ là những bệnh nhân mắc bệnh tâm thần lú lẫn, mắc bệnh goute; không đồng ý tham gia nghiên cứu và không đủ những tiêu chuẩn chọn mẫu.
Kết quả nghiên cứu cho thấy có 74 đối tượng nghiên cứu là nam, chiếm tỷ lệ 76,3% cao gần 3 lần so với nữ giới. Kết quả xét nghiệm UAC huyết thương của đối tượng nghiên cứu sau 02 tháng điều trị thuốc kháng lao tăng quá ngưỡng cho phép.
Tác giả Hoàng Bá Đạo đã đưa ra các khuyến nghị là các bác sĩ điều trị cho những bệnh nhân lao phổi AFB (+) mới và AFB (+) tái phát cần chú ý đến tác dụng phụ của thuốc kháng lao, đặc biệt là tác dụng phụ của các loại thuốc làm tăng nồng độ axit uric trong huyết tương. Cần phối hợp các thuốc hỗ trợ nhằm làm giảm tác dụng phụ (axit uric trong huyết tương) của thuốc kháng lao. Cần giải thích và tư vấn cho bệnh nhân đang điều trị thuốc kháng lao không nên dùng những thức ăn, nước uống làm ảnh hưởng đến việc tăng nồng độ axit uric trong huyết tương.
Theo tác giả nghiên cứu, axit uric là sản phẩm cuối cùng của quá trình thoái biến purine, là một axit yếu nên axit uric thường bị ion hóa thành muối urate hòa tan huyết tương, tồn tại dưới dạng monosodium urate. Nồng độ axit uric máu trung bình ở nam là 5,1 + 1,0 mg/dl (420 µmol/lít); nữ là 4,0 + 1 mg/dl (360 µmol/lít). Khi nồng độ axit uric máu vượt quá giới hạn trên được coi là có tăng axit ucric.
Về nguyên nhân tăng axit uric máu có một số nguyên nhân chính gồm:
- Nhóm suy giảm khả năng bài xuất axit ucric máu ở ống thận tiên phát đa nguyên nhân, đặc biệt trong trường hợp ăn nhiều thức ăn chứa nhân purin, nghiện rượu. Loại này thường có tính chất gia đình, khởi phát thường do uống quá nhiều rượu. Đây là nhóm hay gặp nhất (90% các trường hợp).
- Nhóm tăng tạo axit uric nguyên phát (bẩm sinh). Đây là nhóm nguyên nhân hiếm gặp (dưới 1%) do có các bất thường về enzym; thiếu hụt hoàn toàn hoặc một phần enzym hypoxanthine guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT), hoặc do tăng hoạt tính của enzym phosphoribosylpyrophoshate (PRPP).
- Nhóm nguyên nhân còn lại (chiếm khoảng 10%) là tình trạng tăng axit uric thứ phát: do tăng sản xuất axit, do ăn uống nhiều thức ăn có nhân purin (đặc biệt các thịt màu đỏ như chó, bò, dê, cá biển…); uống nhiều rượu; do tăng hủy tế bào gặp trong bệnh đa u tủy xương, thiếu máu tan máu, bệnh bạch cầu (leucemia), dùng hóa chất gây độc tế bào điều trị ung thư; bệnh vẩy nến…Tăng axit uric thứ phát còn do giảm bài tiết axit uric ở thận. Nhóm này có các nguyên nhân như nghiện rượu, suy thận mạn, tăng huyết áp, tình trạng nhiễm toan ceton trong đái tháo đường hay nhịn đói lâu ngày, tình trạng nhiễm toan lactic ở người nghiện rượu.
- Một trong những nguyên nhân gây giảm bài tiết axit uric là do sử dụng thuốc. Các thuốc thường gặp là aspirin liều thấp; phennylbutazone liều thấp; đa số các thuốc lợi tiểu dùng kéo dài (trừ nhóm spironlactone) như thiazide, furosemid; thuốc điều trị lao như ethambutol, pyrazinamind; các thuốc axit ethacrynic, axit nicotinic…
Nghi Anh