Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.

Đối với thay đổi phản ứng mạch máu não, BS Vũ Hoàng Phương cho biết ởnhững bệnh nhân CTSN nặng quan sát thấy phản ứng mạch máu não với CO2­ bị suy yếu ở giai đoạn đầu sau chấn thương, thường phối hợp với một kết quả điều trị xấu và hầu hết nó phản ánh mức độ nặng của chấn thương. Bouma nghiên cứu LLMN bằng phương pháp chụp CT với xenon tăng cường trên bệnh nhân CTSN nặng cho thấy phản ứng của mạch máu não với CO2 của bán cầu não dao động từ 1,3 – 8,5% mỗi thay đổi mmHg của pCO2. Quá trình tự điều hòa LLMN (tức là mạch máu não co lại hay giãn ra để đáp ứng với tình trạng tăng hoặc giảm ALTMN) có thể còn nguyên vẹn trong những giờ đầu sau chấn thương nhưng có thể giảm hoặc mất ở nhiều bệnh nhân sau CTSN nặng. Rối loạn này có thể có mặt ngay lập tức sau chấn thương hoặc có thể tiến triển theo thời gian thoáng qua hay kéo dài.  Ngoài ra phản ứng tự điều hòa gây co mạch dường như là dai dẳng hơn so với phản ứng tự điều hòa gây giãn mạch. Bouma và Muizelaar thực hiện đánh giá tính tự điều hòa LLMN bằng cách sử dụng phép đo LLMN với một chất đồng vận alpha – adrenergic trên 117 bệnh nhân CTSN nặng cho thấy tính tự điều hòa LLMN vẫn còn nguyên vẹn trong 51% số bệnh nhân và 49% số bệnh nhân có biểu hiện bị rối loạn tính tự điều hòa LLMN.

Đối với rối loạn chuyển hóa đường, BS Phương báo cáo, hiện tượng suy giảm chuyển hóa glucose đơn thuần đã được quan sát ghi lại. Hovda và cộng sự cũng quan sát thấy tăng đột biến sử dụng glucose vùng trong một nghiên cứu thực hiện trong vài ngày đầu sau chấn thương, đặc biệt là sau khi loại bỏ máu tụ. Tình trạng tăng ly giải glucose trong giai đoạn sớm sau CTSN có thể hậu quả của việc tế bào nỗ lực để thiết lập lại chênh lệch nồng độ ion.

Đối với rối loạn chức năng trao đổi chất não, chuyển hóa não (được phản ánh bởi mức tiêu thụ oxy và glucose ở não) và trạng thái năng lượng não ( phản ánh bởi nồng độ của phosphocreatine và ATP ở tổ chức hoặc phản ánh gián tiếp qua tỷ lệ lactate/pyruvate) thường bị giảm sau CTSN. Mức độ rối loạn chuyển hóa có liên quan đến mức độ nặng của tổn thương ban đầu và nó dẫn đến rối loạn chức năng của ty lạp thể gây giảm tỷ lệ sản xuất và cung cấp ATP, giảm khả năng của hệ thống co-enzyme nicotinic và làm cho dòng ion Ca đi vào ty lạp thể quá mức.

Như một hiện tượng sinh lý bệnh xen kẽ, tình trạng tăng chuyển hóa glucose có thể xảy ra sau CTSN. Điều này có thể chỉ là thoáng qua nhưng luồn ion đi qua màng tế bào ồ ạt với những kích thích thần kinh liên tiếp làm cho trạng thái LLMN sẽ không đáp ứng được đầy đủ (đồng thời) nhu cầu chuyển hóa này. Chính sự hỗ trợ không song hành giữa lưu lượng máu trao đổi chất này dẫn đến sự hình thành của thiếu máu cục bộ não trong tổn thương thứ phát sau CTSN.

Mai Trang