Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.

Đối với rối loạn chuyển hóa oxy não, BS Vũ Hoàng Phương cho biết,CTSN gây ra sự mất cân bằng giữa cung cấp oxy và tiêu thụ oxy não. Các nghiên cứu gần đây cho thấy áp lực oxy tổ chức não (PbtO2) ở những bệnh nhân CTSN nặng đã xác định được ngưỡng quan trọng của PbtO2 phát hiện tình trạng nhồi máu của tế bào thần kinh là thấp hơn 10 mmHg. Tần suất, thời gian kéo dài và mức độ thiếu oxy tổ chức não có mối tương quan chặt chẽ với kết quả điều trị xấu. Tuy nhiên, tình trạng thiếu oxy não do tổn thương thứ phát gây ra có thể xảy ra ngay cả khi ALTMN hoặc ALNS bình thường. Chính điều này, hiện nay các phác đồ điều trị trên lâm sàng sử dụng tham số áp lực oxy nhu mô não vào việc hướng dẫn điều trị kiểm soát ALNS và ALTMN cho phép cung cấp thêm thông tin quan trọng về mối quan hệ giữa cung cấp oxy và tiêu thụ oxy.

Về gây độc kích thích tế bào và stress oxy hóa, BS Phương lưu ý,CTSN thường phối hợp một các tiên phát và thứ phát với việc giải phóng ồ ạt các amino acid kích thích dẫn truyền thần kinh, đặc biệt glutamate. Chính sự dư thừa glutamate ngoại bào này gây ảnh hưởng đến tế bào thần kinh và tế bào hình sao, gây kích thích quá mức các cụ thể glutamate bằng các dòng ion liên tục Ca+, Na+ và K+. Mặc dù những hiện tượng kích hoạt quá trình dị hóa làm giảm khả năng vận chuyển của hàng rào máu não, tế bào não vẫn nỗ lực bù trừ cho chênh lệch nồng độ ion này bằng cách tăng hoạt động Na+/K+-ATPase và tạo ra một vòng luẩn quẩn của dòng chảy – trao đổi chất không đồng bộ với tế bào. Stress oxy hóa liên quan đến việc tạo ra các loại oxy tái kích hoạt (gốc oxy tự do và các chất liên quan đến việc tạo ra các loại oxy tái kích hoạt (gốc oxy tự do và các chất liên quan bao gồm superoxides, hydrogen peroxide, oxit nitric và peroxinitrite) để phản ứng với CTSN. Việc sản xuất quá mức loại oxy tái kích hoạt này dẫn đến gây độc kích thích tế bào và làm cạn kiệt hệ thống chất chống oxy hóa nội sinh (như superoxide dismutase, glutathione peroxidase và catalase) gây ra tổn thương của cấu trúc tế bào và thành mạch máu, quá trình oxy hóa protein, phân cắt của DNA và ức chế các kênh vận chuyển ion của ti lạp thể. Mặc dù các cơ chế thích hợp góp phần gây ra chết tế bào ngay lập tức, quá trình viêm và giai đoạn sớm hay muộn của chết tế bào theo chương trình cũng bị tăng lên bởi stress oxy hóa.

Tác giả Vũ Hoàng Phương có kết luận: hậu quả sau CTSN thường kết hợp tổn thương tiên phát (cơ học) trên nhu mô não cùng với những tổn thương thứ phát do những nguyên nhân toàn thân hoặc tại chỗ như là sự mất cần bằng trong LLMN, trao đổi chất và chuyển hóa oxy não, hình thành phù não, co thắt mạch, giảm tưới máu tổ chức, kích thích gây độc tế bào, quá trình viêm…Hiểu sâu hơn về dòng thác đa chiều sinh lí bệnh sau CTSN đặc biệt là các rối loạn trong LLMN và chuyển hóa não làm cho tình trạng thiếu oxy – thiếu máu cục bộ não trở nên trầm trọng là một cách tiếp cận đúng giúp cho chẩn đoán chính xác các tổn thương rối loạn ngay sau khi chấn thương và cũng là cơ sở khoa học để hướng dẫn điều trị một cách hợp lý.

Ngô Thanh