Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.

Về phù não BS Vũ Hoàng Phương cho biết, phù não là một hiện tượng được quan sát thấy thường xuyên xảy ra sau CTSN và thường nặng nhất từ 24 – 48 giờ sau chấn thương. Có 2 loại phù não đã được mô tả là phù khoảng kẽ (vasogenic) và phù trong tế bào (gây độc tế bào). Phù não vasogenic được gây ra bởi tổn thương cơ học hoặc rối loạn chức năng của hàng rào máu não cho phép các ion và protein vận chuyển một cách không kiểm soát từ các mạch máu khoang ngoại bào (khoảng kẽ). Phù não do gây độc tế bào do độ thẩm thấu của tế bào bị tổn thương gây rối loạn khả năng điều chỉnh gradient ion của tế bào, nó được đặc trưng do tích tụ nước trong tế bào thần kinh, tế bào hình sao, thần kinh đệm và không phụ thuộc vào sự toàn vẹn của hàng rào máu não. Sự thay đổi chức năng màng tế bào và vận chuyển ion có thể dẫn đến rối loại sản xuất ATP và cuối cùng là tế bào chết. Mặc dù phù do gây độc tế bào dường như hay gặp hơn phù do vasogenic ở những bệnh nhân sau CTSN nhưng cả hai tổn thương này đều liên quan đến tăng ALNS và thiếu máu cục bộ.

Đối với co thắt mạch não, hiện tượng co thắt mạch được quan sát thấy trong hơn một phần ba số bệnh nhân CTSN và có 50% số bệnh nhân có co thắt mạch nghiêm trọng đang tiến triển. Các rối loạn bắt đầu xảy ra từ ngày thứ 2 – 15 sau chấn thương. Wilkins và cộng sự đã làm sáng tỏ một số đặc điểm tương đồng với tình trạng co thắt mạch não trong xuất huyết do vỡ phình mạch là sự xuất hiện của các sản phẩm bên ngoài mạch máu. Các nghiên cứu hiện nay cho thấy mức độ giảm tưới máu trong co thắt mạch sau chấn thương khác với co thắt mạch xảy ra sau khi xuất huyết não do phình mạch. Tình trạng co thắt mạch não sau CTSN khác biệt về thời gian và mức độ nghiêm trọng, nó thường kết hợp với diễn biến lâm sàng nhẹ hơn và hiện tượng co thắt mạch xảy ra trong trường hợp không có máu ở thân não khả năng cho thấy có một nguyên nhân khác. Phần lớn các thiếu máu cục bộ nhìn thấy trong xuất huyết dưới nhện sau CTSN có thể được giải thích bởi cơ chế đụng đập và chấn thương trực tiếp, nó chỉ ra rằng co thắt mạch có thể không đóng một vai trò quan trọng trong sự suy giảm tri giác và thiếu máu cục bộ sau CTSN. Mặt khác, mô hình của xuất huyết dưới nhện sau CTSN xảy ra có tính chất lan tỏa hơn và có nhiều xuất huyết ở vỏ não. Điều này có thể gợi ý thiếu máu cục bộ hiện diện trong các mạch máu nhỏ và ở vùng xa của vỏ não, nghĩa là co thắt xảy ra ở các mạch máu nhỏ. Nhiều cơ chế đã được đề xuất để giải thích cho sinh lý bệnh của tình trạng co thắt mạch não thứ phát sau CTSN. Cơ chế co thắt mạch xảy ra bao gồm sự khử cực mãn tính của cơ trơn mạch máu giảm hoạt động của kênh kali, giải phóng endothelin cùng với giảm tính sẵn có của oxit nitric, suy giảm GMP vòng của cơ trơn mạch máu, tăng tác dụng của prostaglandin gây co mạch và hình thành gốc tự do.

Anh Huy