Sở Y Tế Tỉnh Khánh Hòa

Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.

Đối với rối loạn chức năng trao đổi chất não, chuyển hóa não (được phản ánh bởi mức tiêu thụ oxy và glucose ở não) và trạng thái năng lượng não ( phản ánh bởi nồng độ của phosphocreatine và ATP ở tổ chức hoặc phản ánh gián tiếp qua tỷ lệ lactate/pyruvate) thường bị giảm sau CTSN. Mức độ rối loạn chuyển hóa có liên quan đến mức độ nặng của tổn thương ban đầu và nó dẫn đến rối loạn chức năng của ty lạp thể gây giảm tỷ lệ sản xuất và cung cấp ATP, giảm khả năng của hệ thống co-enzyme nicotinic và làm cho dòng ion Ca đi vào ty lạp thể quá mức.

Đối với hoại tử và chết tế bào theo lập trình (apoptosis), BS Vũ hoàng Phương cho biết sau CTSN nặng, các tế bào não bị chết đi theo hai cơ chế khác nhau: cơ chế hoại tử tế bào và cơ chế tế bào chết lập trình (apoptosis). Hoại tử tế bào xảy ra sau những tổn thương cơ học nghiêm trọng hoặc thiếu máu cục bộ hoặc tổn thương mô do thiếu oxy cùng với việc giải phóng quá nhiều các chất kích thích dẫn truyền thần kinh amino acid và gây rối loạn chuyển hóa của tế bào não. Sau đó, các chất phospholipases, protease và lipid peroxidases sẽ tự động ly giải màng sinh học của tế bào. Kết quả là các mảnh vụn tế bào được coi như là một “kháng nguyên” sẽ bị loại bỏ bởi quá trình viêm và để lại về sau là tổn thương sẹo tế bào. Ngược lại, tế bào thần kinh trải qua quá trình apoptosis là hình thái tế bào còn nguyên vẹn trong thời gian ngay sau chấn thương với việc sản xuất đầy đủ ATP để đảm bảo cung cấp nhu cầu sinh lý bình thường. Tuy nhiên, sau tổn thương ban đầu vài giờ hoặc vài ngày thì quá trình apoptosis trở nên rõ ràng hơn. Quá trình thẩm lậu các mảnh vụn phosphatidylserine ra khỏi màng tế bào bị tan rã tiến triển cùng với quá trình ly giải màng nhân, ngưng kết chromatin và phân mảnh DNA. Tương tự như vậy, các hạt rất nhỏ có nguồn gốc từ vật liệu bên trong tế bào đông đặc (cơ chế apoptpsis) được loại bỏ khỏi tế bào bằng cơ chế ngoài tế bào. Bản chất của quá trình apoptosis thường đòi phải cung cấp năng lượng cho nó và xảy ra mất cân đối giữa protein tự nhiên ủng hộ và protein chống lại apoptosic. Dòng thác kích hoạt và khử hoạt liên tiếp mà được đại diện bằng một protease đặc biệt của interleukin làm thay đổi hệ thống enzyme, nó đã được chứng minh là chất trung gian quan trọng nhất của các tế bào apoptosis. Mối liên hệ giữa lâm sàng và quá trình apoptosis có liên quan đến sự trì hoãn khởi đầu quá trình các rối loạn của tế bào não, do đó nó có khả năng cung cấp một cửa sổ thực tế hơn về cơ hội cho các can thiệp điều trị chống lại quá trình apoptosis.

Tác giả Vũ Hoàng Phương có kết luận: hậu quả sau CTSN thường kết hợp tổn thương tiên phát (cơ học) trên nhu mô não cùng với những tổn thương thứ phát do những nguyên nhân toàn thân hoặc tại chỗ như là sự mất cần bằng trong LLMN, trao đổi chất và chuyển hóa oxy não, hình thành phù não, co thắt mạch, giảm tưới máu tổ chức, kích thích gây độc tế bào, quá trình viêm…Hiểu sâu hơn về dòng thác đa chiều sinh lí bệnh sau CTSN đặc biệt là các rối loạn trong LLMN và chuyển hóa não làm cho tình trạng thiếu oxy – thiếu máu cục bộ não trở nên trầm trọng là một cách tiếp cận đúng giúp cho chẩn đoán chính xác các tổn thương rối loạn ngay sau khi chấn thương và cũng là cơ sở khoa học để hướng dẫn điều trị một cách hợp lý.