Chấn thương sọ não (CTSN) là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở những người trẻ tuổi (< 45 tuổi) trên thế giới. Các tổn thương tiên phát trong CTSN chủ yếu có liên quan trực tiếp đến các tổn thương cơ học, không bị thay đổi trong quá trình điều trị. Tổn thương thứ phát bị ảnh hưởng bởi những thay đổi trong lưu lượng máu não (giảm tưới máu hoặc tăng tưới máu), giảm phản ứng tự điều hòa mạch máu não, rối loạn chức năng trao đổi chất và cung cấp không đầy đủ oxy não… Rất nhiều nghiên cứu và phân tích lâm sàng về cơ chế bệnh sinh của chấn thương sọ não và tổn thương của tổ chức đã làm tăng thêm những hiểu biết về sinh lý bệnh của chấn thương sọ não và chính là cơ sở cần thiết để thiết lập các chiến lược điều trị đúng. Nhận định này củng cố quan điểm sinh lý bệnh hiện tại của chấn thương sọ não đặc biệt với việc nhấn mạnh vào thay đổi trên lưu lượng máu não (LLMN), sự trao đổi chất và oxy não, kích thích gây độc tế bào (excitotoxicity), hình thành phù não, quá trình viêm… Tác giả Vũ Hoàng Phương cùng cộng sự Bộ môn Gây mê hồi sức Đại học Y Hà Nội, Bệnh viện Việt Đức đã có báo cáo nhằm cập nhật những thay đổi sinh lý bệnh thường gặp trong chấn thương sọ não, đặc biệt trên LLMN và chuyển hóa não để giúp những nhà hồi sức thần kinh có một cách nhìn đa chiều về dòng thác sinh lý bệnh của tổn thương não thứ phát sau chấn thương sọ não, từ đó đưa ra quyết định lựa chọn những phương pháp theo dõi và điều trị thích hợp.

Về giảm lưu lượng máu não, bác sĩ Phương cho biết, gần 90% BN tử vong do CTSN đều có các bằng chứng mô học của tình trạng tổn thương thiếu máu cục bộ não, thường là hậu quả của tình trạng giảm LLMN. Schroder và cộng sự cho thấy ngưỡng thiếu máu cục bộ toàn bộ là 18ml/100g/phút và hầu hết các bệnh nhân có giá trị LLMN thấp hơn giá trị này sẽ tiến triển thành hình ảnh nhồi máu não và chết trong vòng 48 giờ. Các nghiên cứu gần đây cho thấy hiện tượng nhồi máu sẽ xảy ra tùy theo mức LLMN với những khoảng thời gian khác nhau 5ml/100g/phút kéo dài hơn 1,5 giờ; 10ml/100g/phút kéo dài hơn 3 giờ; 15ml/100g/phút kéo dài hơn 3,5 giờ hoặc mức 18ml/100g/phút kéo dài hơn 4 giờ. Khi LLMN giảm dần, điện não đồ (electroencephalographic – EEG) có dạng sóng chậm và khi LLMN giảm xuống dưới 20ml/100g/phút EEG trở nên đẳng điện. Khi LLMN giảm đến 10-12ml/100g/phút, dẫn truyền thần kinh sẽ bị mất, bơm, natri – kali không hoạt động, sau đó xảy ra phù nhiễm độc tế bào, cho đến khi LLMN cuối cùng giảm xuống dưới 6 – 10ml/100g/phút báo hiệu quá trình sụp đổ xảy ra. Một loại tổn thương thiếu máu cục bộ cũng hay được quan sát thấy là tình trạng hoại tử tế bào thần kinh có chọn lọc (selective neuronal necrosis – SNN), một dạng tổn thương thường gặp như sau khi hồi sức ngừng tuần hoàn hoặc tình trạng thiếu oxy toàn bộ khác. SNN có hình thái biểu hiện hoại tử đốm giới hạn đến các tế bào thần kinh, thần kinh đệm và mạch máu, nó khác với với nhồi máu điển hình. Do mối liên quan chặt chẽ giữa IMT và SNN, cả hai đều liên quan đến mật độ và vị trí tổn thương, IMT có thể coi là một nguyên nhân của tình trạng thiếu máu cục bộ trong CTSN. Cơ chế lien quan đến IMT đó là việc giải phóng các yếu tố nội mô của khu vực não bị tổn thương, khởi phát con đường ngoại sinh một dòng thác đông máu trong não. Tình trạng tăng đông liên tục khu vực và giải phóng các yếu tố tiền đông máu vào hệ thống gây ra tiêu thụ yếu tố đông máu và kích thích tiêu sợi huyết. Kết quả là gây ra rối loại đông máu, một hình thức đông máu rải rác nội mạch (DIC)_ là phổ biến ở CTSN nặng.

Về sung huyết não BS Phương cho biết, sung huyết não được định nghĩa là tình trạng LLMN vượt quá nhu cầu chuyển hóa và có thể bắt đầu khoảng 48 giờ sau chấn thương và kéo dài từ một vài giờ đến 10 ngày sau CTSN nặng. Sung huyết não thường quan sát thấy ngay sau khi lấy bỏ các khối máu tụ dưới màng cứng hoặc ngoài màng cứng cấp tính. Theo tác giả Obrist ở những bệnh nhân CTSN có LLMN >33ml/100g/phút đều được cho là sung huyết, khoảng 33 – 55ml/100g/phút gọi là sung huyết tương đối và LLMN cao trên 55ml/100g/phút gọi là sung huyết tuyệt đối. Các nghiên cứu trước đây đã ghi nhận tình trạng sung huyết xuất hiện ở trên 50% bệnh nhân sau CTSN nặng, nó thường kết hợp với ALNS cao và mất gắn kết của LLMN và CMRO2.

Lâm Quyên