Với chức năng chuyển hóa các chất trong cơ thể, gan có rất nhiều loại men (enzyme) khác nhau để xúc tác các phản ứng sinh hóa trong cơ thể.
Transaminase là các enzyme nội bào, thường tăng khi có tổn thương tế bào gan Transaminase có men aspartate aminotrasferase (AST) hay còn gọi là glutamic oxaloacetre transaminase (SGOT). Tuy nhiên, men AST còn có ở cơ tim, cơ xương, thận, não, tụy, phổi, bạch cầu và hồng cầu. Do vậy, khi AST tăng có thể có bất thường ở nơi khác chứ không phải chỉ có gan. Men alanine aminotransferase (ALT) hay glutamic-pyruvic transaminase (SGPT) hiện diện chủ yếu ở trong bào tương tế bào gan nên sự tăng ALT đặc hiệu hơn cho tổn thương ở gan, Aminotransferase còn có thể tăng khi có tăng tính thấm màng tế bào mà không có hoại tử tế bào gan. Mức tăng aminotransferase còn có thể tăng khi có tăng tính thấm màng tế bào mà không có hoại tử tế bào gan. Mức tăng aminotransferase không giúp tiên lượng mức độ tổn thương tế bào gan, giá trị bình thường của men aminotransferase ở nam là < 30 U/L và ở nữ < 19 U/L. Như vậy, tăng men gan là hiện tượng gián tiếp cho biết đang có quá trình viêm và hoại tử tế bào gan.
Đứng trước trường hợp tăng men gan, cần quan tâm đến mức độ tăng ít hay nhiều, tăng ưu thế thành phần AST hay ALT để hướng đến một số nguyên nhân làm tăng men gan. Trong trường hợp tăng transaminase nhẹ (< 5 lần giới hạn trên của mức bình thường), nếu AST> ALT có thể gặp ở những trường hợp vận động thể lực nặng, các bệnh cơ, tán huyết, nhược giáp… Nếu tăng ALT> AST có thể gặp trong cường giáp, bệnh Celiac…
Trong trường hợp tăng transaminase > 1000 U/L thường là do viêm gan bùng phát, giai đoạn cấp tính. Nếu AST<ALT có thể gặp trong hội chứng Budd-Chiari (tắc tĩnh mạch trên gan), thắt động mạch gan, tổn thương gan do thiếu máu ( thường do choáng), tắc mật cấp, viêm gan vi rút cấp, viêm gan tự miễn, viêm gan do thuốc hoặc độc chất. Nếu AST> ALT có thể gặp ở bệnh nhân viêm gan do thuốc, do độc chất trên bệnh gan do rượu; đợt bùng phát của bệnh Wilson hoặc tình trạng ly giải cơ vân cấp.
Trước bệnh nhân tăng transaminase cần hỏi rõ vấn đề uống rượu (nam uống trên 60g cồn/ngày; nữ uống trên 20g cồn/ngày trong thời gian trên 10 năm sẽ có nguy cơ bị xơ gan do rượu). Hỏi rõ có tiếp xúc với hóa chất, sử dụng các thuốc ảnh hưởng đến gan như thuốc giảm đau, kháng lao, chống động kinh, giảm lipit máu, kể cả một số thuốc đông y, thực phẩm chức năng.
Hỏi người bệnh có sử dụng ma túy, xăm mình, tiêm chích, có nhiều bạn tình, truyền máu, tiền căn viêm gan vi rút, tiền căn đái tháo đường và béo phì. Đối với tiền sử gia đình có bị bệnh gan do di truyền như bệnh ứ sắt mô, bệnh Wilson.
Về nguyên nhân gây tăng men gan, thường gặp bệnh gan do rượu, người bệnh nghiện rượu mạn, xét nghiệm men AST/ALT >2, bệnh thường kèm tăng GGT; xét nghiệm thể tích hồng cầu (MCV) tăng do thiếu axit folic.
Nguyên nhân khác là do viêm gan vi rút B và C; người bệnh có sử dụng ma túy, xăm mình, tiêm chích, quan hệ nhiều bạn tình, truyền máu. Xét nghiệm AST/ALT <1, xét nghiệm các dấu ấn huyết thanh chẩn đoán viêm gan vi rút như HBsAg, anti HBs, antiHBC-IgM, HBV DNA, anti HCV, HCV RNA.
Đối với bệnh nhân béo phì, đái tháo đường, rối loạn lipit máu nếu mắc bệnh gan thoái hóa mỡ (NASH), xét nghiệm AST/ALT< 1, bệnh có kèm rối loạn lipit máu, tăng đường huyết đói. Chẩn đoán chính xác bằng sinh thiết gan.
Đối với bệnh Wilson là bệnh di truyền do ứ đọng chất đồng trong cơ thể, biểu hiện tổn thương ở gan (xơ gan), não (rối loạn kiểu ngoại giáp), thận, hồng cầu (tán huyết)… xét nghiệm AST/ALT >2,2; cerulopdasmin/ máu < 200 mg/L, đồng niệu 24 giờ > 100 µg (1,6µmol). Trong đợt bùng phát, bilirubin tăng cao nhưng phosphatase kiềm bình thường.
Ngoài ra, còn một số nguyên nhân khác như bệnh gan tự miễn ( thường gặp ở nữ), bệnh lý cơ do vận động nặng; sưng đau; tán huyết với bệnh cảnh thiếu máu; bệnh thiếu α1-antitrysin ở trẻ em với tình trạng vàng da tắc mật kéo dài.
Gan là cơ quan đảm nhiệm nhiều nhiệm vụ quan trọng trong cơ thể, do vậy chúng ta hãy giữ gìn bảo vệ, chăm sóc gan, qua đó nâng cao sức khỏe cho chính mình.
Đức Bảo